13/02/2012 atualizado às 15:47
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Descoberta causa dos efeitos secundários da Talidomida

Equipa liderada por um médico japonês descobriu o que leva o medicamento Talidomida, atualmente utilizado com restrições no tratamento de alguns cancros, a provocar malformação nos embriões quando tomado por grávidas.

11:54 Sexta feira, 12 de março de 2010

Uma equipa liderada por um médico japonês descobriu o mecanismo que leva o medicamento Talidomida, atualmente utilizado com restrições no tratamento de alguns cancros, a provocar malformação nos membros dos embriões quando tomado por grávidas. 
 
Uma investigação publicada na revista Science revela que a Talidomida se liga à proteína cereblon, importante no processo de formação dos membros, tornando-a inativa.  
 
A malformação dos membros em milhares de recém-nascidos foi reconhecida como um efeito secundário grave da Talidomida nos anos de 1950/1960, quando foi amplamente receitada às grávidas para prevenir os sintomas de enjoo matinal.  
 
A Talidomida demonstrou já ser eficaz no tratamento de certos cancros e da lepra, mas este grave efeito secundário, designado por teratogenicidade, significa que a sua utilização em mulheres é um risco controverso. 

Fármacos que mimem os efeitos da Talidomida 


Os investigadores médicos têm tentado desenvolver fármacos que mimem os efeitos terapêuticos da Talidomida mas que não afetem o desenvolvimento dos membros. 
 
A equipa médica liderada por Takumi Ito, do Instituto de Tecnologia do Japão, conseguiu isolar os efeitos negativos deste fármaco e procurou identificar quais as moléculas do organismo humano a que se liga a Talidomida.
 
Isto foi conseguido através da extração de cada molécula individual à qual se liga o fármaco, tendo os investigadores confirmado as conclusões através de técnicas genéticas que reduziram a produção da proteína cereblon em embriões de galinhas e peixe zebra (Danio rerio). 
 
Os embriões com a proteína reduzida por técnica genética registaram falhas de desenvolvimento semelhantes às de embriões tratados com Talidomida.
 
Os investigadores concluíram assim que a proteína cereblon é um alvo primário da teratogenicidade da Talidomida mas, em declarações à BBC News, Takumi Ito afirmou que "permanece desconhecido o mecanismo terapêutico" deste medicamento. 
 
"Se pretendemos desenvolver um novo fármaco sem a actividade teratogénica, é importante perceber [também] este mecanismo", frisou o investigador. 

Talidomida retirada do mercado em 1961 


A Talidomida foi criada na Alemanha em 1953 e, em 1957, foi amplamente comercializada como um "medicamento maravilha" contra os enjoos matinais das grávidas, insónias, dores de cabeça e constipações. 
 
No final de 1961, a Talidomida era retirada do mercado, depois do nascimento de milhares de crianças com malformações dos membros, em inúmeros países.
 
Em 1998, a autoridade norte-americana para o setor do medicamento (Food and Drug Administration) aprovou a Talidomida para o tratamento de complicações associadas à lepra. 
 
Várias outras patologias parecem responder bem a este fármaco, em tratamentos em que outros não foram tão eficazes, desde a infeção pelo VIH às úlceras.
 
A Talidomida tem sido também crescentemente utilizada no tratamento do mieloma múltiplo, um cancro da medula óssea, estando a sua utilização sob supervisão médica restrita. 

*** Este texto foi escrito ao abrigo do novo Acordo Ortográfico ***

Lusa
Palavras-chave  Ciência
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